
La expectativa sobre lo que pasará en el medio tiempo del Super Bowl 2026 sigue creciendo. No solo porque veremos Bad Bunny, quien con salsa y reggaetón se ha convertido en símbolo de resistencia ante las políticas antimigrantes de Trump, sino también porque el show promete ser ejemplo de diversidad e inclusión con una traducción a lengua de señas que hará de nuevo, un homenaje a Puerto Rico.
El “baile inolvidable” que Benito Antonio Martínez Ocasio llevará al escenario del mayor evento deportivo de Estados Unidos elevará por lo más alto el tributo musical y cultural a Puerto Rico, que el artista consolidó con “Debí tirar más fotos”, el primer disco totalmente en español en ganar Álbum del Año en los premios Grammy.

La sola presencia de Bad Bunny en el espectáculo de medio tiempo del Super Bowl, este domingo en Santa Clara, California, ya lleva una potente carga política, pero la superestrella latina la reforzó aún más una semana antes con su discurso de agradecimiento en los Grammy que inició con una frase contundente: “Antes de agradecer a Dios, quiero decir: fuera ICE”.
Nacido en 1994 en Vega Baja, el “conejo malo” es también un abierto defensor del uso del español, la principal lengua en nuestra región y la que habla la comunidad latina en Estados Unidos. Alrededor de 45 millones de personas hablan español en este país, lo cual representa casi el 14 % del total de la población. Si se incluyen quienes hablan español como segunda lengua, Estados Unidos es el segundo país hispanohablante más grande del mundo, después de México.
“La gente solo tiene que preocuparse por bailar. Creo que no hay mejor baile que el que sale del corazón”, anticipó hace unos días en la conferencia de prensa del show de medio tiempo del Super Bowl. Pero Bad Bunny promete llevar la premisa del baile y la fiesta como elementos de unión más lejos, a través del Lenguaje de Señas Puertorriqueño (LSPR) que pondrá por lo alto el orgullo latino.
Celimar Rivera Cosme es la intérprete puertorriqueña parcialmente sorda y activista cultural que acompañará a Bad Bunny en el medio tiempo. Ya había actuado con Benito en su tour de 2022 y en su residencia en la isla caribeña y ahora será la encargada del performance del show del Super Bowl en Lengua de Señas Puertorriqueñas (LSPR).
“Me siento orgullosa porque nací en la isla. Me enorgullece mostrar nuestro lenguaje y nuestras palabras. Entiendo todo lo que él canta porque nací y me crié allí. Y no soy la única; hay toda una comunidad sorda apoyándome y estamos juntos en esto”, dijo durante la conferencia de prensa sobre el medio tiempo.
Explicó que su estilo involucra mucho más que interpretar literalmente solo con manos y boca con movimientos rígidos, pues lo que ella hace abarca todo un performance que es una especie de coreografía en la que involucra todo su cuerpo para transmitir la música, que en este caso será el reggaetón y la salsa.
“Él simplemente está educando a todos sobre la cultura puertorriqueña”, dijo la intérprete sobre las letras de las canciones de Bad Bunny en “Debí tirar más fotos”.
El lenguaje de señas de Puerto Rico, que usará Rivera Cosme, es diferente del estadounidense en las expresiones culturales únicas, la gramática y el ritmo, pues está fuertemente definido por la historia de la comunidad sorda de la isla.
“En un hecho inédito, el Apple Music Halftime Show tendrá un programa multilingüe de señas que incorporará al de Puerto Rico, dirigido por la performer Celimar Rivera Cosme”, informó en un comunicado la NFL.
“Lo más importante es enfatizar que tenemos nuestro propio lenguaje, nuestra identidad y nuestra cultura”, dilo la intérprete en entrevista con la ABC News y añadió que está “increíblemente orgullosa” de que Bad Bunny esté haciendo historia, porque eso quiere decir que el lenguaje de señas también lo hará.
“Voy a actuar. En Puerto Rico estamos muy acostumbrados a ver intérpretes en todas partes. Pero un Super Bowl es diferente, tienes que añadir tu flow, tu estilo, tu actitud. El movimiento del cuerpo es diferente”.

En algunos países la influencia genética en la esperanza de vida parece haberse duplicado. ¿Por qué?
Durante años, la respuesta parecía definitiva: la genética explica entre el 20% y el 25% de la variación en la esperanza de vida humana, y el resto se debe al estilo de vida y al entorno.
Pero un nuevo estudio publicado en Science cuestiona esta perspectiva y afirma sugiere que la contribución genética es considerablemente mayor.
La razón, según los investigadores, es que las estimaciones previas no tenían en cuenta cómo han cambiado las causas de muerte con el tiempo.
Hace un siglo, muchas personas morían por lo que los científicos llaman causas extrínsecas: accidentes, infecciones y otras amenazas externas.
Hoy en día, al menos en los países desarrollados, la mayoría de las muertes se deben a razones intrínsecas: el desgaste gradual de nuestros cuerpos a causa del envejecimiento y enfermedades relacionadas con la edad, como la demencia y las cardiopatías.
Para obtener una visión más clara, el equipo de investigación analizó numerosos grupos de gemelos escandinavos, excluyendo cuidadosamente los fallecimientos por causas externas.
También estudiaron a gemelos criados por separado y a hermanos de centenarios en Estados Unidos.
Al excluir las muertes por accidentes e infecciones, la contribución genética estimada aumentó drásticamente: del habitual 20-25% a alrededor del 50-55%.
El patrón cobra sentido al analizar enfermedades individuales. La genética explica gran parte de la variación en el riesgo de demencia, tiene un efecto intermedio en las enfermedades cardíacas y desempeña un papel relativamente modesto en el cáncer.
A medida que los entornos se vuelven más favorables, las poblaciones envejecen y las enfermedades causadas por el propio proceso de envejecimiento se vuelven más comunes, el componente genético parece naturalmente mayor.
Pero aquí es donde la interpretación se vuelve crucial. Una estimación más alta no significa que los genes se hayan vuelto repentinamente más poderosos, ni significa que solo se pueda influir en la mitad de las probabilidades de llegar a la vejez.
Lo que ha cambiado es el entorno, no nuestro ADN.
Consideremos la estatura humana como ejemplo. Hace cien años, la altura dependía en gran medida de si se tenía suficiente comida y de si las enfermedades infantiles retrasaban el crecimiento.
Hoy en día, en los países ricos, casi toda la población tiene una nutrición adecuada.
Debido a que estas diferencias ambientales se han reducido, la mayor parte de la variación restante en la estatura se explica ahora por diferencias genéticas, no porque la nutrición haya dejado de importar, sino porque la mayoría de las personas ahora alcanzan su potencial genético.
Sin embargo, un niño desnutrido seguirá sin lograr una estatura adecuada, independientemente de sus genes.
El mismo principio se aplica a la esperanza de vida. A medida que hemos mejorado la vacunación, reducido la contaminación, enriquecido la dieta y adoptado estilos de vida más saludables, hemos disminuido el impacto general de los factores ambientales.
Cuando la variación ambiental disminuye, la proporción de variación restante atribuida a la genética —lo que los científicos denominan “hereditabilidad”— aumenta por necesidad matemática.
Las estimaciones anteriores no eran erróneas; simplemente reflejaban circunstancias históricas diferentes.
Esto revela algo fundamental: la hereditabilidad no es una propiedad biológica fija, sino una medida que depende completamente de la población y las circunstancias que se analizan.
La cifra tradicional del 20-25% describía la esperanza de vida tal como se experimentaba en poblaciones históricas, donde las amenazas externas eran importantes.
La nueva estimación del 50-55% describe un escenario diferente, donde dichas amenazas se han eliminado en gran medida, lo que en esencia describe un rasgo distinto.
La cifra principal de una esperanza de vida de alrededor del “50% heredable” corre el riesgo de malinterpretarse, como si los genes determinaran la mitad de las posibilidades de vida de una persona.
En realidad, la contribución genética en un individuo determinado puede variar de muy pequeña a muy grande, dependiendo de sus circunstancias.
Existen innumerables caminos hacia una larga vida: algunas personas tienen perfiles genéticos robustos que las protegen incluso en condiciones difíciles, mientras que otras compensan una genética menos favorable con una excelente nutrición, ejercicio y atención médica.
Cada persona representa una combinación única, y muchas combinaciones diferentes pueden resultar en una longevidad excepcional.
Las combinaciones más comunes dependen completamente de la población y de las circunstancias en las que las personas viven y envejecen. A medida que las causas externas de muerte continúan disminuyendo en el mundo real, aunque no desaparecerán por completo, será fascinante observar cómo evolucionan estos patrones.
Los autores de este último estudio admiten que aproximadamente la mitad de la variación en la esperanza de vida aún depende del entorno, el estilo de vida, la atención médica y procesos biológicos aleatorios, como la división celular descontrolada en el cáncer.
Su trabajo, argumentan, debería renovar los esfuerzos para identificar los mecanismos genéticos involucrados en el envejecimiento y la longevidad.
Comprender cómo interactúan los diferentes factores genéticos con los diferentes entornos es probablemente la clave para explicar por qué algunas personas viven mucho más que otras.
El estudio ofrece información valiosa sobre cómo los diferentes tipos de mortalidad han moldeado nuestra comprensión de la esperanza de vida.
Sin embargo, sus resultados se entienden mejor como una muestra de cómo cambia la hereditabilidad en diferentes contextos, en lugar de establecer una contribución genética única y universal a la longevidad.
En definitiva, tanto los genes como el entorno importan. Y, quizás aún más importante, importan juntos.
Así que, independientemente de si esto parece una buena o mala noticia, probablemente nunca obtendrás una respuesta sencilla sobre qué parte de tu esperanza de vida está determinada únicamente por los genes.
* Karin Modig es profesora asociada de epidemiología del Instituto Karolinska, Suecia. Este artículo apareció en The Conversation. Puedes leer la versión original en inglés aquí.
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