
Grecia Quiroz, quien asumió la alcaldía de Uruapan, Michoacán, tras el asesinato de su esposo Carlos Manzo en noviembre de 2025, denunció públicamente un intento de enjuiciamiento político en su contra.
A poco más de tres meses del asesinato de Manzo, la presidenta municipal aseguró, a través de un mensaje dirigido a la ciudadanía, que estas acciones buscan silenciarla, tal como, afirmó, lo hicieron con el exalcalde de Uruapan.
En su declaración, Quiroz fue contundente al señalar que el proceso en su contra es una maniobra con la que buscan acallar su voz. Además, contrastó la celeridad de este intento de juicio político con la impunidad que rodea la muerte de su esposo.
“No han enjuiciado a los verdaderos asesinos de Carlos Manzo, y eso el pueblo lo sabe”, sentenció.

La alcaldesa advirtió que los grupos opositores buscan “enjuiciarla políticamente, pero reiteró que el Movimiento del Sombrero, liderado por Manzo hasta antes de su homicidio, se mantiene firme. En ese sentido, Quiroz recordó las palabras de su esposo sobre los tres destinos que enfrentan en su lucha: “la muerte, la cárcel o el éxito”.
Según la denuncia de la alcaldesa de Uruapan, detrás de los intentos por destituirla existe una desesperación de sus adversarios políticos debido a que “ya no les dan los números”.
Acusó directamente a estos grupos de querer retomar el control del gobierno para continuar con prácticas ilícitas: “quieren volver al poder para seguir extorsionando a nuestra gente. Quieren volver para seguir robando. Quieren volver para seguir intimidando”.
Ante la presunta amenaza, la alcaldesa aseguró que su movimiento no pertenece a una sola persona, sino al pueblo. Afirmó que, independientemente de las represalias que tomen en su contra —ya sea que la destituyan o la encarcelen—, la ciudadanía ya “despertó” y no permitirá el regreso de quienes intentan engañarlos.
“Aunque me enjuicien. Aunque me destituyan. Aunque me metan a la cárcel… A este movimiento ya no lo podrán parar”, subrayó Quiroz.
Grecia Quiroz ha pedido en repetidas ocasiones que no se deje de investigar el caso de Carlos Manzo. El pasado 9 de enero, se reunió con el secretario de Seguridad y Protección Ciudadana, Omar García Harfuch, para darle continuidad al tema.
En un breve mensaje en redes sociales, la alcaldesa de Uruapan dijo que en el encuentro se le prometió que no se bajaría la guardia para localizar a los responsables del homicidio de su esposo. Además, pidió que no se deje de investigar la línea política.
Cabe recordar que desde noviembre a la fecha se han llevado a cabo detenciones como parte de la investigación por el caso del exalcalde de Uruapan, entre los que se encuentran Samuel “N” y José Eulogio “N”, detenidos por homicidio calificado.
Además, se detuvo al líder de la célula que coordinó el ataque, Jorge Armando “N”, alias “El Licenciado”, a quien también se le identificó como uno de los autores intelectuales del crimen. También se detuvo a una persona encargada de trasladar a quienes realizaron el crimen, llamado Ricardo “N”, así como a Jaciel Antonio “N”, alias “El Pelón”, reclutador de la organización criminal.

Finalmente, se capturó a un funcionario público de la presidencia municipal de Uruapan, quien proporcionaba información al crimen organizado para poder lograr la agresión en contra de Carlos Manzo.
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En enero, Quiroz declaró que está abierta a ser investigada por el asesinato de Carlos Manzo, ante los señalamientos sobre su presunta implicación en el caso.
Ante dichos señalamientos, explicó que mantiene colaboración estrecha con la fiscalía, reuniéndose cada semana con el titular de la dependencia. Para disipar cualquier duda, reveló que cuando surgieron sospechas sobre fugas de información, ella misma autorizó la revisión de su teléfono.

Quiroz calificó como “absurdo” que se le intente vincular con el homicidio de Manzo e incluso defendió la lealtad que le guardaba al alcalde de Uruapan, a quien describió como “un gran ser humano, un gran padre y un gran esposo”.

En algunos países la influencia genética en la esperanza de vida parece haberse duplicado. ¿Por qué?
Durante años, la respuesta parecía definitiva: la genética explica entre el 20% y el 25% de la variación en la esperanza de vida humana, y el resto se debe al estilo de vida y al entorno.
Pero un nuevo estudio publicado en Science cuestiona esta perspectiva y afirma sugiere que la contribución genética es considerablemente mayor.
La razón, según los investigadores, es que las estimaciones previas no tenían en cuenta cómo han cambiado las causas de muerte con el tiempo.
Hace un siglo, muchas personas morían por lo que los científicos llaman causas extrínsecas: accidentes, infecciones y otras amenazas externas.
Hoy en día, al menos en los países desarrollados, la mayoría de las muertes se deben a razones intrínsecas: el desgaste gradual de nuestros cuerpos a causa del envejecimiento y enfermedades relacionadas con la edad, como la demencia y las cardiopatías.
Para obtener una visión más clara, el equipo de investigación analizó numerosos grupos de gemelos escandinavos, excluyendo cuidadosamente los fallecimientos por causas externas.
También estudiaron a gemelos criados por separado y a hermanos de centenarios en Estados Unidos.
Al excluir las muertes por accidentes e infecciones, la contribución genética estimada aumentó drásticamente: del habitual 20-25% a alrededor del 50-55%.
El patrón cobra sentido al analizar enfermedades individuales. La genética explica gran parte de la variación en el riesgo de demencia, tiene un efecto intermedio en las enfermedades cardíacas y desempeña un papel relativamente modesto en el cáncer.
A medida que los entornos se vuelven más favorables, las poblaciones envejecen y las enfermedades causadas por el propio proceso de envejecimiento se vuelven más comunes, el componente genético parece naturalmente mayor.
Pero aquí es donde la interpretación se vuelve crucial. Una estimación más alta no significa que los genes se hayan vuelto repentinamente más poderosos, ni significa que solo se pueda influir en la mitad de las probabilidades de llegar a la vejez.
Lo que ha cambiado es el entorno, no nuestro ADN.
Consideremos la estatura humana como ejemplo. Hace cien años, la altura dependía en gran medida de si se tenía suficiente comida y de si las enfermedades infantiles retrasaban el crecimiento.
Hoy en día, en los países ricos, casi toda la población tiene una nutrición adecuada.
Debido a que estas diferencias ambientales se han reducido, la mayor parte de la variación restante en la estatura se explica ahora por diferencias genéticas, no porque la nutrición haya dejado de importar, sino porque la mayoría de las personas ahora alcanzan su potencial genético.
Sin embargo, un niño desnutrido seguirá sin lograr una estatura adecuada, independientemente de sus genes.
El mismo principio se aplica a la esperanza de vida. A medida que hemos mejorado la vacunación, reducido la contaminación, enriquecido la dieta y adoptado estilos de vida más saludables, hemos disminuido el impacto general de los factores ambientales.
Cuando la variación ambiental disminuye, la proporción de variación restante atribuida a la genética —lo que los científicos denominan “hereditabilidad”— aumenta por necesidad matemática.
Las estimaciones anteriores no eran erróneas; simplemente reflejaban circunstancias históricas diferentes.
Esto revela algo fundamental: la hereditabilidad no es una propiedad biológica fija, sino una medida que depende completamente de la población y las circunstancias que se analizan.
La cifra tradicional del 20-25% describía la esperanza de vida tal como se experimentaba en poblaciones históricas, donde las amenazas externas eran importantes.
La nueva estimación del 50-55% describe un escenario diferente, donde dichas amenazas se han eliminado en gran medida, lo que en esencia describe un rasgo distinto.
La cifra principal de una esperanza de vida de alrededor del “50% heredable” corre el riesgo de malinterpretarse, como si los genes determinaran la mitad de las posibilidades de vida de una persona.
En realidad, la contribución genética en un individuo determinado puede variar de muy pequeña a muy grande, dependiendo de sus circunstancias.
Existen innumerables caminos hacia una larga vida: algunas personas tienen perfiles genéticos robustos que las protegen incluso en condiciones difíciles, mientras que otras compensan una genética menos favorable con una excelente nutrición, ejercicio y atención médica.
Cada persona representa una combinación única, y muchas combinaciones diferentes pueden resultar en una longevidad excepcional.
Las combinaciones más comunes dependen completamente de la población y de las circunstancias en las que las personas viven y envejecen. A medida que las causas externas de muerte continúan disminuyendo en el mundo real, aunque no desaparecerán por completo, será fascinante observar cómo evolucionan estos patrones.
Los autores de este último estudio admiten que aproximadamente la mitad de la variación en la esperanza de vida aún depende del entorno, el estilo de vida, la atención médica y procesos biológicos aleatorios, como la división celular descontrolada en el cáncer.
Su trabajo, argumentan, debería renovar los esfuerzos para identificar los mecanismos genéticos involucrados en el envejecimiento y la longevidad.
Comprender cómo interactúan los diferentes factores genéticos con los diferentes entornos es probablemente la clave para explicar por qué algunas personas viven mucho más que otras.
El estudio ofrece información valiosa sobre cómo los diferentes tipos de mortalidad han moldeado nuestra comprensión de la esperanza de vida.
Sin embargo, sus resultados se entienden mejor como una muestra de cómo cambia la hereditabilidad en diferentes contextos, en lugar de establecer una contribución genética única y universal a la longevidad.
En definitiva, tanto los genes como el entorno importan. Y, quizás aún más importante, importan juntos.
Así que, independientemente de si esto parece una buena o mala noticia, probablemente nunca obtendrás una respuesta sencilla sobre qué parte de tu esperanza de vida está determinada únicamente por los genes.
* Karin Modig es profesora asociada de epidemiología del Instituto Karolinska, Suecia. Este artículo apareció en The Conversation. Puedes leer la versión original en inglés aquí.
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