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La peste bubónica de Justiniano
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La peste bubónica de Justiniano
La peste bubónica de Justiniano debilitó a Constantinopla y frenó la reconquista del Imperio de Occidente por los romano-bizantinos. Favoreció, además, una serie de alteraciones sociales en la Alta Edad Media en Europa. La pandemia continuó con brotes locales y esporádicos, en ciclos epidémicos.
14 de enero, 2024
Por: José Alberto Díaz Quiñonez
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La pestis justinianea fue una pandemia de peste bubónica que comenzó en el siglo VI y terminó en el siglo VIII. El primer brote, que inició en el año 541 y persistió hasta el 543 d.C., ocurrió durante el reinado del emperador bizantino Justiniano I. Esta epidemia, narrada sin especulaciones religiosas por el historiador Procopio de Cesarea, afectó la cuenca del Mediterráneo, Persia, China, India y el norte de África. Se estima que cobró unos 25-50 millones de vidas en la Alta Edad Media y detuvo la reconquista de los antiguos territorios romanos prevista por el Imperio Bizantino.

Ilustración sobre los estragos de la peste en el periodo del emperador bizantino Justiniano I.
Representación de los estragos de la peste de Justiniano. Ilustración de la época. Fuente: dominio público.

Tras la caída del Imperio de Occidente en el 476 d.C., el mundo romano seguía existiendo en su mitad oriental y gobernaba una buena parte de la civilización conocida. A Flavio Pedro Sabacio Justiniano (Justiniano I) se le considera un personaje clave entre el mundo clásico y la Edad Media; es el emperador más importante del Imperio Romano de Oriente, que después sería conocido como Imperio Bizantino. En el periodo de Justiniano I, desde el año 527 hasta el 565 d.C., la población de la «Nueva Roma» (Constantinopla o Bizancio) alcanzó un punto máximo y se estima que rondaba alrededor de los 600,000 habitantes. La ciudad, capital del Imperio Bizantino, llegó a ser uno de los centros culturales, políticos y económicos más importantes de la época. Justiniano I restauró al imperio y recuperó parte de los territorios del antiguo Imperio Romano de Occidente. Uno de sus legados más impresionantes es la codificación del derecho romano en la obra del Corpus Iuris Civilis, el texto jurídico más influyente de la historia; la construcción de las Murallas, el Acueducto, las Basílicas de San Vital, San Apolinar y Hagia Sophia (centro de la iglesia ortodoxa) en esa época reflejan también la grandeza y el esplendor de Constantinopla bajo el reinado de Justiniano I. También en ese momento, el Mar Rojo fue el escenario de una peculiar batalla comercial entre el Imperio persa y el bizantino. Los bizantinos ejercían influencia política sobre el reino de los Axumitas (actual Etiopía) y los persas sobre el reino judío de los Himyaritas (actual Yemen). Los persas controlaban el comercio en el Golfo Pérsico, pero el mar estaba en disputa. Así, con 34 millones de habitantes en el Imperio Bizantino, poco después del cambio climático del 535-536 d.C. en el este/centro de África, emergió una bacteria (Yersinia pestis) en la “Tierra de los Dioses” que cambiaría de nuevo el curso de la historia.

Aunque se le atribuye a Etiopía, el origen de la epidemia pudo ser cualquiera de los enclaves comerciales del este de África, a lo largo del Mar Rojo. De acuerdo con datos históricos y arqueológicos, la primera ciudad afectada en el año 541 fue el puerto de Pelusio, una antigua ciudad del Bajo Egipto en la desembocadura más oriental del Nilo donde llegaban las mercancías del resto de África. Desde ahí –a través de canales en el delta del Nilo– se trasladó a Alejandría hacia el oeste y al resto de Egipto; hacia el este –por tierra– continuó a la zona de Gaza, Palestina y Siria. Siguiendo las rutas comerciales, llegó a todos los puertos del Mediterráneo, desde la Costa de Levante al Occidente hasta Constantinopla, Antioquía y Amida en el Oriente. Después de la capital del Imperio, la epidemia se extendió por diferentes regiones de Grecia, Italia, Anatolia, Siria, Egipto, África romana, Hispania, Galia y la antigua Tréveris. «Comenzaba siempre, esta enfermedad por las zonas costeras y, así, iba ya subiendo hacia las regiones del interior.» Eventualmente, la epidemia se extendió por todos los territorios europeos reconquistados por Justiniano, alcanzando a Dinamarca e Irlanda en el norte. La Crónica de Zuqnîn, una narración en lengua siríaca que cuenta la historia del mundo desde la creación, sitúa los acontecimientos y la devastación en el Imperio Bizantino entre los años 541-543 d.C. El historiador y líder de la iglesia ortodoxa, Juan de Éfeso, describió una enfermedad que presentaba “bubones, ojos sanguinolentos, fiebre y pústulas”; los contagiados morían en dos o tres días, después de un largo periodo de “confusión mental” y los enfermos que se recuperaban morían por infecciones posteriores. En su descripción, Juan de Éfeso destaca cómo la peste dejó sin habitantes diversas villas, pueblos y ciudades del Imperio, atacando por igual a ricos y pobres. Este autor menciona varías cifras (desde 5,000 hasta 12,000) sobre la cantidad de muertos diarios. Otros cronistas del periodo también proporcionaron descripciones de los efectos de la peste (Gregorio de Tours en Decem Libri Historiarum, Pablo el Diácono en Historia gentis Langobardorum, Evagrio de Epifanía en Historia ecclesíastica).

Sin embargo, las fuentes de primer orden para describir el cuadro infeccioso son las obras escritas del historiador griego-bizantino Procopio de Cesarea, quien narra que la epidemia llegó a Constantinopla provocando en solo unos meses la muerte de la mitad de la población: «[S]e declaró una epidemia de peste que estuvo a punto de acabar con toda la raza humana». Procopio reconoció la dificultad de expresar con palabras el desastre: «Pues no afecta una parte concreta de la tierra ni a cierto tipo de hombres, ni se redujo a una determinada estación del año, de donde pudiera haberse atinado con alguna conjetura acerca de sus causas, sino que se extendió por la tierra entera, se cebó en cualquier vida humana, por muy distintos que fueran unos hombres de otros, sin perdonar ni naturalezas ni edades».

Procopio estuvo presente durante la crisis sanitaria y situó el inicio del brote en la primavera del 542 d.C en Constantinopla: «la enfermedad estuvo cuatro meses infestando Bizancio y durante tres de ellos se manifestó con especial virulencia»; describió lo que sería el inicio de la curva epidémica: «Al principio morían en número un poco mayor que el de costumbre, después las pérdidas fueron elevándose progresivamente, para luego alcanzar una cantidad de cinco mil víctimas al día, hasta llegar a diez mil o incluso más»; describió detalladamente los síntomas: «Repentinamente les daba fiebre … no se producía ninguna inflamación, sino que la fiebre era tan tenue … que ni a los propios enfermos ni al médico al tocarlos les daba la impresión de que hubiera ningún peligro … Pero a unos en el mismo día, a otros al siguiente y a otros no mucho después le salía un tumor inguinal, … también en la axila y a algunos incluso junto a la oreja y en diversos puntos del muslo». A partir de aquí, los síntomas diferían en los enfermos: «Unos entraban en coma profundo, otros en un delirio agudo y cada cual sufría los efectos propios de la enfermedad … los que eran dominados por el delirio sufrían un terrible insomnio y muchas alucinaciones…». «A muchos también les sobrevenía un vómito espontáneo de sangre que acababa con ellos al momento». También identificó grupos de riesgo: «para las mujeres embarazadas que contraían la enfermedad, la muerte era algo previsible. Pues unas abortaban y morían, y otras, nada más dar a luz, fallecían junto con sus recién nacidos». Finalmente, el desenlace era el mismo: «Unos morían de inmediato; otros, después de muchos días. A algunos el cuerpo se les cubría de pústulas negras tan grandes como una lenteja y no sobrevivían ni un solo día, sino que todos morían en seguida».

Ilustración de la peste en el periodo de Justiniano I, en la Biblia.
Representación de la peste en la Biblia de Toggenburg. Kupferstichkabinett, Staatliche Museen. Fuente: dominio público.

La peste bubónica de Justiniano debilitó a Constantinopla y frenó la reconquista del Imperio de Occidente por los romano-bizantinos. Favoreció, además, una serie de alteraciones sociales en la Alta Edad Media en Europa. La pandemia continuó con brotes locales y esporádicos, en ciclos epidémicos. Entre el 541 y el 750 d.C. se identifican al menos veinte epidemias recurrentes de peste bubónica por la cuenca del Mediterráneo y el Oriente Medio, alcanzando territorios tan distantes como India, China y el Mar del Norte. La tendencia de los cronistas bizantinos a exagerar el número de muertos ha llevado a los historiadores a manejar las cifras con cautela. Sin embargo, se han aventurado tasas de mortalidad entre el 25 y el 50 % (incluso más altas) para epidemias y regiones específicas en el Imperio Bizantino. Por ejemplo, para Alejandría y Constantinopla se habla de la mitad de la población; Constantinopla habría contraído su población hasta alrededor de 70,000 habitantes para el siglo VIII. Se estima que entre el 542 y el 700 d.C. hubo una pérdida de población total del 50 al 60 %. Se estima también que cobró la vida a unos 25-50 millones de personas en Europa, África y Asia (entre el 13 % – 26 % de la población estimada).

La pestis justinianea desapareció de manera fortuita. Tendrían que pasar muchos años –hasta mediados del siglo XIV– para que una cepa variante de Yersinia pestis volviera a aparecer en Europa, entonces responsable de la temida Muerte Negra en la Baja Edad Media.

* J. Alberto Díaz Quiñonez es vicepresidente de la Sociedad Mexicana de Salud Pública A. C. (@saludpublicaac). Es Doctor en Ciencias Biomédicas por la UNAM; miembro de la Academia Mexicana de Ciencias, el Sistema Nacional de Investigadores y la Academia Nacional de Medicina de México.

 

Referencias:

Procopio de Cesarea (2000). Historia de las guerras. Libros I-II. Guerra Persa, traducido y comentado por Francisco Antonio García Romero. Biblioteca Clásica Gredos, Madrid, 2000. ISBN 84-249-2277-8. Disponible aquí.

Procopio de Cesarea (2000). Historia secreta. Traducción del griego Juan Signes Codoñer. Madrid: Editorial Gredos. ISBN 978-84-249-2271-9. Disponible aquí.

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Las desventajas de que nuestros ancestros perdieran la cola
6 minutos de lectura
Las desventajas de que nuestros ancestros perdieran la cola
La peste bubónica de Justiniano debilitó a Constantinopla y frenó la reconquista del Imperio de Occidente por los romano-bizantinos. Favoreció, además, una serie de alteraciones sociales en la Alta Edad Media en Europa. La pandemia continuó con brotes locales y esporádicos, en ciclos epidémicos.
01 de marzo, 2024
Por: BBC News Mundo
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Si uno busca con la palabra “evolución” en Google en imágenes lo que vamos a ver es una gran variedad de la famosa ilustración de Ralph Zallinger: la marcha del progreso.

De izquierda a derecha, vemos a un chimpancé que camina con los nudillos ir evolucionando gradualmente hasta hacerlo de forma erguida como un ser humano.

En estas imágenes -y en el título de la foto- están implícitos los prejuicios de la visión común de la evolución: que somos una especie en el punto máximo de la cadena evolutiva, el producto perfeccionado del proceso.

Imaginamos que somos los supervivientes más aptos, lo mejor de lo que podemos ser. Pero visto así, hay una paradoja. Si somos tan asombrosos, ¿cómo es posible que tantos de nosotros padezcamos enfermedades genéticas o de desarrollo?

Un nuevo estudio, publicado en la revista Nature, ofrece una explicación de nuestro desarrollo temprano, propenso a errores, al analizar los cambios genéticos que permitieron a nuestros antepasados perder la cola.

Adaptación de la ilustracióno La marcha del progreso de Rudolph Zallinger.
Getty Images
La ilustración de Rudolph Zallinger, La marcha del progreso, ha dado lugar a un millón de imitaciones.

Las estimaciones actuales sugieren que alrededor de la mitad de los óvulos fecundados nunca llegan a ser embarazos reconocidos y que por cada niño nacido unos dos nunca llegan a término.

En peces y anfibios, una muerte tan temprana es inaudita. De los que tenemos la suerte de nacer, algo menos del 10% padecerá una de los muchos miles de enfermedades genéticas “raras”, como la hemofilia. Las enfermedades no tan raras, como la anemia falciforme y la fibrosis quística, afectan a un número aún mayor de nosotros.

¿Ocurriría esto en una especie cin tanto éxito evolutivo? ¿Dónde está el progreso?

Existen múltiples soluciones posibles a este problema. Una es que, en comparación con otras especies, tenemos una tasa de mutación inusualmente alta, por lo que existe una probabilidad relativamente alta de que en tu ADN haya un cambio que no haya sido heredado ni por tu madre ni por tu padre.

Probablemente naciste con entre diez y cien cambios nuevos en tu ADN. En la mayoría de las demás especies, ese número es inferior a uno, y a menudo muy inferior.

La genética de las colas

Una de las diferencias más evidentes entre nosotros y muchos parientes primates es que no tenemos cola.

La pérdida de la cola se produjo hace unos 25 millones de años (a modo de comparación, nuestro antepasado común con los chimpancés fue hace unos 6 millones de años). Aún conservamos el coxis como resabio evolutivo de este ancestro portador de cola.

La pérdida de esta extremidad se produjo en nuestros antepasados simios al mismo tiempo que la evolución de una espalda más erguida y, a su vez, una tendencia a utilizar sólo dos de las otras cuatro extremidades para sostener el cuerpo.

Peces en el agua.
Getty Images
En los peces y anfibios el índice de mortalidad durante la fecundación es muy inferior al de los seres humanos.

Aunque podemos especular sobre por qué estos cambios evolutivos pueden ir unidos, eso no aborda el problema de cómo (y no por qué) evolucionó la pérdida de la cola: ¿cuáles fueron los cambios genéticos subyacentes?

El estudio llevado a cabo recientemente aborda precisamente esta cuestión y ha identificado un intrigante mecanismo genético: el hecho que muchos genes se combinan para permitir el desarrollo de la cola en los mamíferos.

El equipo descubrió que los primates sin cola tenían un “gen saltarín” adicional -secuencias de ADN que pueden transferirse a nuevas zonas de un genoma- en uno de esos genes determinantes de la cola, el TBXT.

Una gran parte de nuestro ADN son restos de esos genes saltarines que las proteínas que especifian su frecuencia (la función clásica de los genes), por lo que la ganancia de un gen saltarín no tiene nada de especial.

Costo de la evolución

Lo que fue inusual fue el efecto que tuvo esta nueva adición. El equipo también identificó que los mismos primates también tenían un gen saltarín más antiguo pero similar a muy poca distancias en el ADN, incrustado dentro del gen TBXT.

La proximidad de estos dos genes alteraba el procesamiento del ARN mensajero resultante del TBXT (moléculas creadas a partir del ADN que contienen instrucciones para fabricar proteínas).

Los dos genes saltarines pueden pegarse entre sí en el ARN, haciendo que el bloque de ARN entre ellos quede excluido del ARN que se codifica en proteína, lo que da lugar a una proteína más corta.

Para ver el efecto de esta exclusión inusual, el equipo imitó genéticamente esta situación en ratones creando una versión del gen TBXT de ratón a la que también le faltaba la sección excluida. Y, efectivamente, cuanto mayor era la forma del ARN con la sección del gen excluida, más probable era que el ratón naciera sin cola.

Eso ofrece una firme teoría sobre un cambio mutacional que sustenta la evolución de no tener cola.

Pero el equipo observó otra cosa extraña. Si se crea un ratón con sólo la forma del gen TBXT con la sección excluida, pueden desarrollar una afección muy parecida a la espina bífida humana (cuando la columna vertebral y la médula espinal no se desarrollan correctamente en el útero, causando un hueco en la columna vertebral).

Radiografía de la pelvis y la columna lumbosacra con espina bífida.
Getty Images
Radiografía de la pelvis y la columna lumbosacra con espina bífida.

Anteriormente se habían relacionado con esta enfermedad mutaciones en el TBXT humano. Y hay que observar que otros ratones también presentaban diferentes defectos en la columna vertebral y la médula espinal.

El equipo sugiere que, al igual que el coxis es una secuela evolutiva de la falta de cola que todos tenemos, la espina bífida puede ser una secuela rara de la alteración del gen que sustenta nuestra falta de cola.

No tener cola, sugieren, era una gran ventaja, por lo que un aumento de la incidencia de la espina bífida seguía mereciendo la pena. Este puede ser el caso de muchas enfermedades genéticas y del desarrollo: son un subproducto ocasional de alguna mutación que, en conjunto, nos ayudó.

Trabajos recientes, por ejemplo, descubren que las variantes genéticas que nos ayudan a combatir la neumonía también nos predisponen a la enfermedad de Crohn .

Esto demuestra lo engañosa que puede ser la marcha del progreso y que la evolución sólo puede tratar la variación presente en cada momento.

Así como lo muestra este último estudio, muchos cambios también conllevan costos, algo que se podría entender no tanto como una marcha sino más bien como un tambaleo ebrio.

* Laurence D. Hurst es catedrático de Genética Evolutiva en el Centro Milner de Evolución de la Universidad de Bath, Reino Unido.

*Este artículo fue publicado en The Conversation y reproducido aquí bajo la licencia Creative Commons. Haz clic aquí para leer la versión original y ver los vínculos a los estudios citados.

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